英文名稱：Anti-AKT1?

中文名稱：兔抗蛋白激酶B單克隆抗體（AKT1）

抗體來源：兔子

克隆類型：單克隆

交叉反應(yīng)：人、小鼠、大鼠

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 IP=1:10-50 IHC-P=1:50-200 IHC-F=1:50-200 ICC=1:50-100 IF=1:50-100（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

尚未在其他應(yīng)用程序中測試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量：56kDa

?細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：Recombinant human AKT1 protein:

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

由AKT1基因編碼的絲氨酸 - 蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細(xì)胞中是催化失活的。 AKT1和相關(guān)的AKT2被血小板衍生的生長因子激活。激活是快速且特異的，并且它被AKT1的pleckstrin同源結(jié)構(gòu)域中的突變消除。顯示通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生活化。在發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)中，AKT是生長因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。存活因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以不依賴于轉(zhuǎn)錄的方式抑制細(xì)胞凋亡，然后激活細(xì)胞凋亡機(jī)制的組分磷酸化和滅活。該基因的突變與Proteus綜合征有關(guān)。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)該基因具有多個(gè)可變剪接的轉(zhuǎn)錄物變體。 [由RefSeq提供，2011年7月]

功能：
AKT1是3種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1，AKT2和AKT3）之一，稱為AKT激酶，它調(diào)節(jié)許多過程，包括代謝，增殖，細(xì)胞存活，生長和血管生成。這通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化介導(dǎo)。到目前為止已經(jīng)報(bào)道了超過100種底物候選物，但是對于它們中的大多數(shù)，已經(jīng)報(bào)道了沒有同種型特異性。 AKT通過介導(dǎo)胰島素誘導(dǎo)的SLC2A4 / GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞表面來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。 PTPN1在'Ser-50'處的磷酸化負(fù)調(diào)節(jié)其磷酸酶活性，從而防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號傳導(dǎo)的減弱。 TBC1D4的磷酸化觸發(fā)該效應(yīng)子與抑制性14-3-3蛋白的結(jié)合，這是胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)所必需的。 AKT還通過磷酸化'Ser-21'處的GSK3A和'Ser-9'處的GSK3B來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖的儲存，從而抑制其激酶活性。 AKT對GSK3同種型的磷酸化也被認(rèn)為是驅(qū)動細(xì)胞增殖的一種機(jī)制。 AKT還通過MAP3K5的磷酸化（凋亡信號相關(guān)激酶）調(diào)節(jié)細(xì)胞存活。 'Ser-83'的磷酸化降低了由氧化應(yīng)激刺激的MAP3K5激酶活性，從而防止細(xì)胞凋亡。 AKT通過在'Ser-939'和'Thr-1462'處磷酸化TSC2來介導(dǎo)胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成，從而激活mTORC1信號傳導(dǎo)并導(dǎo)致4E-BP1的磷酸化和RPS6KB1的激活。 AKT參與FOXO因子（Forkhead轉(zhuǎn)錄因子家族）成員的磷酸化，導(dǎo)致14-3-3蛋白的結(jié)合和細(xì)胞質(zhì)定位。特別地，F(xiàn)OXO1在'Thr-24'，'Ser-256'和'Ser-319'處被磷酸化。 FOXO3和FOXO4在相同位點(diǎn)磷酸化。 AKT在調(diào)節(jié)NF-κ-B依賴性基因轉(zhuǎn)錄中具有重要作用，并且正調(diào)節(jié)CREB1（環(huán)AMP（cAMP） - 應(yīng)答元件結(jié)合蛋白）的活性。 CREB1的磷酸化誘導(dǎo)輔助蛋白的結(jié)合，所述輔助蛋白是促存活基因如BCL2和MCL1的轉(zhuǎn)錄所必需的。 AKT在ATP檸檬酸裂解酶（ACLY）上磷酸化'Ser-454'，從而潛在地調(diào)節(jié)ACLY活性和脂肪酸合成。通過'Ser-273'的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶（PDE3B）的3B同種型，導(dǎo)致環(huán)AMP水平降低和脂解作用的抑制。在'Ser-318'上磷酸化PIKFYVE，導(dǎo)致PI（3）P-5活性增加。 Rho GTP酶活化蛋白DLC1是另一種底物，其磷酸化與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和細(xì)胞生長有關(guān)。 AKT作為AKT-mTOR信號通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑起作用，控制成人神經(jīng)發(fā)生過程中新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏，包括正確的神經(jīng)元定位，樹突發(fā)育和突觸形成。磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）下游的信號介導(dǎo)各種生長因子的作用，如血小板衍生生長因子（PDGF），表皮生長因子（EGF），胰島素和胰島素樣生長因子I（IGF） -一世）。 AKT介導(dǎo)IGF-I的抗細(xì)胞凋亡作用。 SPATA13介導(dǎo)的細(xì)胞遷移和粘附組裝和拆卸調(diào)節(jié)的必要條件?？赡軈⑴c胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)。在'Thr-120'和'Thr-387'磷酸化STK4 / MST1導(dǎo)致其激酶活性，核轉(zhuǎn)位，自身磷酸化和磷酸化FOXO3的能力的抑制。在'Thr-117'和'Thr-384'磷酸化STK3 / MST2導(dǎo)致其抑制：切割，激酶活性，Thr-180的自磷酸化，與RASSF1的結(jié)合和核轉(zhuǎn)位。使SRPK2磷酸化并增強(qiáng)其對SRSF2和ACIN1的激酶活性并促進(jìn)其核轉(zhuǎn)位。

亞基：
與CCDC88A（通過其C-末端）相互作用（通過C-末端）。與GRB10互動;這種相互作用導(dǎo)致GRB10磷酸化，從而促進(jìn)YWHAE結(jié)合。與AGAP2相互作用（同種型2 / PIKE-A）;相互作用發(fā)生在鳥嘌呤核苷酸的存在下。與AKTIP互動。與MTCP1，TCL1A和TCL1B交互（通過PH域）。與CDKN1B相互作用;該相互作用磷酸化CDKN1B促進(jìn)14-3-3結(jié)合和細(xì)胞周期進(jìn)展。與MAP3K5和TRAF6相互作用。與BAD，PPP2R5B，STK3和STK4相互作用。與SIRT1交互（通過PH域）。以磷酸化依賴性方式與SRPK2相互作用。與RAF1進(jìn)行交互。與TRIM13互動;這種相互作用泛素化AKT1導(dǎo)致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2交互。與THEM4（通過其C-末端）相互作用（通過C-末端）。與PDPK1相互作用并被磷酸化。

亞細(xì)胞定位：
細(xì)胞質(zhì)。核。細(xì)胞膜。注意=整合素連接蛋白激酶1（ILK1）激活后的細(xì)胞核。通過與TCL1A的相互作用增強(qiáng)核易位。 TNK2對Tyr-176的磷酸化導(dǎo)致其定位于細(xì)胞膜，其中靶向Thr-308和Ser-473的進(jìn)一步磷酸化導(dǎo)致其活化并且活化形式易位至細(xì)胞核。

組織特異性：
在前列腺癌中表達(dá)，并且水平從正常狀態(tài)增加到惡性狀態(tài)（在蛋白質(zhì)水平）。迄今為止所分析的所有人類細(xì)胞類型均表達(dá)。 Tyr-176磷酸化形式顯示在進(jìn)行性階段期間乳腺癌中的表達(dá)顯著增加，即正常至增生（ADH），原位導(dǎo)管癌（DCIS），浸潤性導(dǎo)管癌（IDC）和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（LNMM）階段。

翻譯后修改：
Thr-305和Thr-312的O-GlcNAcylation通過破壞AKT1和PDPK1之間的相互作用抑制Thr-308的活化磷酸化。 Ser-473的O-GlcNAcy化也可能干擾該位點(diǎn)的磷酸化。
*活動需要Thr-308，Ser-473和Tyr-474的磷酸化?；罨腡NK2使其在Tyr-176上磷酸化，導(dǎo)致其與陰離子質(zhì)膜磷脂PA結(jié)合。這種磷酸化形式定位于細(xì)胞膜，其中它被PDPK1和PDPK2靶向，用于進(jìn)一步磷酸化Thr-308和Ser-473，導(dǎo)致其活化。 mTORC2的Ser-473磷酸化有利于PDPK1的Thr-308磷酸化。通過與AGAP2同種型2（PIKE-A）的相互作用增強(qiáng)Ser-473磷酸化。 Ser-473磷酸化在具有泰勒型球囊細(xì)胞的局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良中增強(qiáng)。通過激活的FLT3發(fā)信號通過增強(qiáng)Ser-473磷酸化。通過PP2A磷酸酶在Thr-308和Ser-473處去磷酸化。磷酸化形式的PPP2R5B是將PPT1與PP2A磷酸酶橋接所必需的。
通過ZNRF1的'Lys-48'連接的多泛素化泛素化，導(dǎo)致其被蛋白酶體降解。泛素化的;經(jīng)歷'Lys-48'-和'Lys-63'連接的多泛素化。 TRAF6誘導(dǎo)的'Lys-63'連接的AKT1泛素化對于磷酸化和活化是至關(guān)重要的。當(dāng)泛素化時(shí)，它易位至質(zhì)膜，在質(zhì)膜中磷酸化。當(dāng)*磷酸化并易位到細(xì)胞核中時(shí)，經(jīng)歷由TTC3催化的'Lys-48' - 多泛素化，導(dǎo)致其被蛋白酶體降解。 TRIM13也泛素化，導(dǎo)致其蛋白酶體降解。
通過組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙?；?。乙?；瘜?dǎo)致磷酸化降低和活性抑制。通過SIRT1在Lys-14和Lys-20上脫乙?；?。 SIRT1介導(dǎo)的去乙酰化減輕了抑制作用。

疾病：
AKT1的缺陷是導(dǎo)致乳腺癌易感性的原因（BC）[MIM：114480]。一種常見的惡性腫瘤，起源于乳腺上皮組織。乳腺腫瘤可以通過其組織學(xué)模式來區(qū)分。侵襲性導(dǎo)管癌是迄今為止常見的類型。乳腺癌在病因?qū)W和遺傳上是異質(zhì)的。家族性發(fā)生和雙側(cè)受累表明了重要的遺傳因素。多個(gè)基因座的突變可能涉及不同的家庭，甚至是相同的情況。
AKT1的缺陷與結(jié)直腸癌（CRC）[MIM：114500]有關(guān)。
注意= AKT1的遺傳變異可能在卵巢癌的易感性中發(fā)揮作用。
AKT1缺陷是Proteus綜合征的原因（PROTEUSS）[MIM：176920]。高度可變，嚴(yán)重的身體部位，結(jié)締組織痣，表皮痣，失調(diào)的脂肪組織和血管畸形的不對稱和不成比例的過度生長障礙。 Proteus綜合征的許多特征與其他過度生長綜合征重疊。

相似：
屬于蛋白激酶超家族。 AGC Ser / Thr蛋白激酶家族。 RAC亞科。
含有1個(gè)AGC-激酶C-末端結(jié)構(gòu)域。
包含1個(gè)PH域。
含有1個(gè)蛋白激酶結(jié)構(gòu)域。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

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