英文名稱(chēng)：Anti-APE1?

中文名稱(chēng)：多功能DNA修復(fù)酶抗體（APE1）

抗體來(lái)源：兔子

克隆類(lèi)型：多克隆

交叉反應(yīng)：人類(lèi)，小鼠，大鼠，雞，狗，豬，牛?

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

尚未在其他應(yīng)用程序中測(cè)試。

用戶(hù)終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量：36kDa

?細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿 線粒體

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human APEX1:201-318/318

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：mitochondrial; AP endonuclease 1; Ape1; AP endonuclease class I; AP lyase; APE 1; APE; APE-1; APEN; APEX 1; APEX; APEX nuclease (multifunctional DNA repair enzyme) 1; Apex nuclease 1; APEX nuclease; APEX1; APEX1_HUMAN; Apurinic endonuclease; Apurinic-apyrimidinic endonuclease 1; Apurinic/apyrimidinic (abasic) endonuclease; Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1; Apurinic/apyrimidinic exonuclease; APX; BAP1; Deoxyribonuclease (apurinic or apyrimidinic); DNA (apurinic or apyrimidinic site) lyase; DNA-(apurinic or apyrimidinic site) lyase; DNA-(apurinic or apyrimidinic site) lyase, mitochondrial; EC 4.2.99.18; HAP 1; HAP1; Human Apurinic endonuclease 1; Apurinic/Apyrimidic eEndonuclease 1; MGC139790; Multifunctional DNA repair enzyme; Redox effector factor 1; Redox factor 1; Redox factor-1; REF 1; REF 1 protein; REF-1; REF1; REF1 protein.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

無(wú)嘌呤/無(wú)嘧啶（AP）位點(diǎn)經(jīng)常通過(guò)自發(fā)水解、DNA損傷劑或DNA糖基化酶（去除特定的異常堿基）在DNA分子中出現(xiàn)。AP位點(diǎn)是突變前的損傷，可以阻止正常的DNA復(fù)制，因此細(xì)胞含有識(shí)別和修復(fù)這些位點(diǎn)的系統(tǒng)。二級(jí)AP內(nèi)切酶將磷酸二酯骨架5'切割到AP位點(diǎn)。這個(gè)基因編碼人體細(xì)胞中主要的AP內(nèi)切酶。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)這個(gè)基因的剪接變體；所有的都編碼相同的蛋白質(zhì)。[由RefSeq提供]。

功能：

在細(xì)胞對(duì)氧化應(yīng)激反應(yīng)中起中心作用的多功能蛋白質(zhì)。apex1在DNA修復(fù)和轉(zhuǎn)錄因子氧化還原調(diào)節(jié)中的兩個(gè)主要活性。在氧化劑和烷基化劑誘導(dǎo)的DNA損傷的DNA堿基切除修復(fù)（BER）途徑中作為無(wú)嘌呤/無(wú)嘧啶（AP）內(nèi)脫氧核糖核酸酶發(fā)揮作用。通過(guò)催化緊鄰損傷的磷酸二酯骨架的水解切口，開(kāi)始修復(fù)DNA中的AP位點(diǎn)，產(chǎn)生一個(gè)5’-脫氧核糖磷酸和3’-羥基端的單鏈斷裂。也會(huì)在DNA/RNA雜交的DNA鏈、R環(huán)結(jié)構(gòu)的單鏈DNA區(qū)域和單鏈RNA分子的AP位點(diǎn)切割。在短補(bǔ)片BER期間，在有缺口或缺口的DNA分子的3'端對(duì)不匹配的脫氧核糖核苷酸具有3'-5'外核糖核酸酶活性。具有DNA 3'磷酸二酯酶活性，能夠清除阻斷DNA鏈斷裂3'側(cè)的損傷（如磷酸二醇酯）。也可能通過(guò)參與DNA去甲基化在基因表達(dá)的表觀遺傳調(diào)控中發(fā)揮作用。作為polb在DNA中非切割A(yù)P位點(diǎn)的加載因子，刺激polb的5’-末端脫氧核糖5’-磷酸（drp）切除活性。在保護(hù)顆粒酶介導(dǎo)的細(xì)胞修復(fù)導(dǎo)致細(xì)胞死亡中起到作用。也參與了類(lèi)開(kāi)關(guān)重組（CSR）的DNA裂解步驟。另一方面，apex1還通過(guò)控制其DNA結(jié)合域的氧化還原狀態(tài)，例如暴露于紅外線后的fos/jun ap-1復(fù)合物，發(fā)揮可逆的核氧化還原活性來(lái)調(diào)節(jié)DNA結(jié)合親和力和轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄活性。參與鈣依賴(lài)性甲狀旁腺激素（PTH）表達(dá)下調(diào)，與負(fù)鈣反應(yīng)元件（NCARES）結(jié)合。與hnrnpl或二聚體xrc5/xrc6一起，與ncare結(jié)合，作為轉(zhuǎn)錄抑制的激活劑。當(dāng)在Lys-6和Lys-7處乙?；瘯r(shí)，刺激Ybx1介導(dǎo)的MDR1啟動(dòng)子活性，導(dǎo)致耐藥性。也作為一種參與控制單鏈RNA代謝的核糖核酸酶發(fā)揮作用。通過(guò)優(yōu)先剪切myc編碼區(qū)決定因子（crd）的ua和ca二核苷酸，在調(diào)節(jié)myc mRNA轉(zhuǎn)換中起作用。與nmd1相關(guān)，在細(xì)胞周期進(jìn)展期間的rRNA質(zhì)量控制過(guò)程中發(fā)揮作用。在MDR1啟動(dòng)子上與YBx1聯(lián)合。與NPM1合作，與RRNA合作。結(jié)合DNA和RNA。

子單元：

單體。同二聚體；二硫鍵。集合復(fù)合體的組成部分，至少由apex1、gzma、set、anp32a、hmgb2和nme1組成。以DNA依賴(lài)的方式與二聚體xrc5/xrc6結(jié)合。與sirt1相互作用；在基因毒性應(yīng)激的情況下，相互作用增加。與hdac1、hdac2和hdac3相互作用；相互作用不依賴(lài)于apex1乙酰化狀態(tài)。與xrc1相互作用；sirt1誘導(dǎo)的相互作用與apex1乙?；问皆黾?。與NPM1相互作用（通過(guò)N端域）；這種相互作用依賴(lài)于RNA，并在過(guò)氧化氫損傷的細(xì)胞中減少。（通過(guò)N-端）與Ybx1（通過(guò)C-端）相互作用；在Lys-6和Lys-7處乙?；腁pex1存在時(shí)，相互作用增加。與hnrnpl相互作用；這種相互作用依賴(lài)于DNA。與kpna1和kpna2相互作用（通過(guò)N端）。與txn相互作用；這種相互作用以氧化還原依賴(lài)的方式刺激fos/jun ap-1復(fù)合DNA結(jié)合活性。與gzma、krt8、mdm2、polb、prdx6、prpf19、rplp0、tomm20和wdr77交互。綁定到CDK5。

亞細(xì)胞位置：

原子核。核，核仁。核散斑。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。細(xì)胞質(zhì)。注=在受刺激的B細(xì)胞胞漿中檢測(cè)到。核內(nèi)與sirt1共定位。遺傳毒性應(yīng)激后與Ybx1在核斑點(diǎn)中共定位。與ogg1一起被納入uva照射細(xì)胞的核斑點(diǎn)。在核仁中與核苷和NPM1共定位。其核仁定位依賴(lài)于細(xì)胞周期，需要有活性的rRNA轉(zhuǎn)錄。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與鈣網(wǎng)蛋白共定位。在有一氧化氮（NO）存在的情況下，從核到細(xì)胞質(zhì)的易位受到刺激，并以依賴(lài)于crm1的方式發(fā)揮作用，這可能是由于核出口信號(hào)（氨基酸位置64-80）被破壞的結(jié)果。在cys-93和cys-310處的s-亞硝基化調(diào)節(jié)其核細(xì)胞溶質(zhì)穿梭。泛素化形式主要集中在細(xì)胞質(zhì)中。

DNA（無(wú)嘌呤或無(wú)嘧啶位點(diǎn)）裂合酶，線粒體：線粒體。注=僅在線粒體中檢測(cè)到切割的APEX2。從細(xì)胞質(zhì)到線粒體的易位是由活性氧信號(hào)介導(dǎo)的，而分裂是由granzyme A介導(dǎo)的。在基因毒性應(yīng)激后，tom20依賴(lài)易位的線粒體apex1水平顯著升高。

翻譯后修改：

磷酸化。激酶PKC或酪蛋白激酶CK2的磷酸化導(dǎo)致氧化還原活性增強(qiáng)，刺激fos/jun AP-1復(fù)合物與其同源結(jié)合位點(diǎn)的結(jié)合。AP內(nèi)脫氧核糖核酸酶活性不受CK2介導(dǎo)的磷酸化影響。通過(guò)CDK5磷酸化THR-233可降低AP內(nèi)脫氧核糖核酸酶活性，導(dǎo)致DNA損傷的積累并導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。

在Lys-6和Lys-7上乙?；Ｒ阴；ㄟ^(guò)轉(zhuǎn)錄輔活化子EP300乙酰轉(zhuǎn)移酶、基因毒性因子如H（2）O（2）和甲基甲磺酸鹽（MMS）增加。乙?；黾恿似渑c負(fù)鈣反應(yīng)元件（NCARE）DNA啟動(dòng)子的結(jié)合親和力。乙?；问奖任匆阴；问秸T導(dǎo)Ybx1與MDR1啟動(dòng)子中Y盒序列的更強(qiáng)結(jié)合。對(duì)賴(lài)氨酸脫乙?；?。Lys-6和Lys-7通過(guò)sirt1脫乙?；?。

在Lys-31被granzyme A切割，形成線粒體形式；導(dǎo)致與DNA結(jié)合的減少，AP內(nèi)脫氧核酸酶活性，轉(zhuǎn)錄因子的氧化還原活化，并增強(qiáng)細(xì)胞死亡。被顆粒酶K切割，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ROS積累，并增強(qiáng)氧化應(yīng)激后的細(xì)胞死亡。

Cys-65和Cys-93是對(duì)一氧化氮（NO）的亞硝化反應(yīng)，導(dǎo)致核出口信號(hào)（NES）暴露。

MDM2泛素化；導(dǎo)致胞質(zhì)易位和蛋白酶體降解。

相似性：

屬于DNA修復(fù)酶AP/外顯子家族。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類(lèi)、治療或診斷應(yīng)用。

?轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子（Transcriptin Regulators）
APEX(Ref-1)是一種多功能蛋白,除了修復(fù)AP位點(diǎn)外,還保持很多轉(zhuǎn)錄因子包括AP-1、NF-κB、CREB、ATF、myb、Pax、HIF-1α、HLF、Egr-1、NF-Y、p53和PEBP2等活性還原狀態(tài),對(duì)維持DNA的穩(wěn)定和調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的表達(dá)具有重要作用.
APE1是一種具有DNA修復(fù)、氧化還原以及調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子活性的多功能蛋白, APE在多種細(xì)胞抗氧化損傷過(guò)程中起重要的作用。
Ref-1在體內(nèi)是一種廣泛表達(dá)的基因,胞質(zhì)、胞核及胞質(zhì)和胞核同時(shí)表達(dá)三種表達(dá)模式,與細(xì)胞的分化成熟過(guò)程有關(guān).APE/Ref-1蛋白的不正常表達(dá)、分布及功能改變與細(xì)胞凋亡、腫瘤發(fā)生、神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病和老年化等病理過(guò)程密切相關(guān).

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