英文名稱：Anti-Phospho-Bcl2 (Thr69)?

中文名稱：磷酸化Bcl2抗體

抗體來(lái)源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、小鼠、大鼠

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=1μg/Test ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

分  子 量：26kDa

?細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜 線粒體

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Bcl-2 around the phosphorylation site of Thr69:AR(p-T)SP

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：Bcl2 (Phospho-Thr69); Bcl2 (Phospho-T69); Bcl2 (phospho T69); p-Bcl2 (phospho T69); Apoptosis regulator Bcl 2; Apoptosis regulator Bcl2; AW986256; B cell CLL/lymphoma 2; B cell leukemia/lymphoma 2; B cell lymphoma 2; Bcl 2; Bcl-2; Bcl2; BCL2 protein; C430015F12Rik; D630044D05Rik; D830018M01Rik; Leukemia/lymphoma, B-cell, 2; Oncogene B-cell leukemia 2; BCL2_HUMAN; Apoptosis regulator Bcl-2.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

bcl2是一種完整的線粒體膜外蛋白，可阻止某些細(xì)胞（如淋巴細(xì)胞）的凋亡死亡。bcl2的組成性表達(dá)，如在bcl2易位到ig重鏈位點(diǎn)的情況下，被認(rèn)為是導(dǎo)致濾泡性淋巴瘤的原因。由交替剪接產(chǎn)生的兩個(gè)轉(zhuǎn)錄變體（α和β）在其C末端不同。bcl2抑制多種細(xì)胞系統(tǒng)的凋亡，包括因子依賴性淋巴造血細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞。通過(guò)控制線粒體膜通透性調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡。它似乎在caspase的反饋循環(huán)系統(tǒng)中起作用。bcl2通過(guò)阻止細(xì)胞色素c從線粒體釋放和/或結(jié)合凋亡激活因子（apaf1）抑制caspase活性。它能與bax、bad、bak和bclx（L）形成同二聚體和異二聚體。與bax的異二聚化需要完整的bh1和bh2結(jié)構(gòu)域，這對(duì)于抗凋亡活性是必要的。也與apaf1、raf1、tp53bp2、bbc3、bcl2l1和bnipl相互作用。

功能：

抑制包括因子依賴性淋巴造血細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞在內(nèi)的多種細(xì)胞系統(tǒng)的凋亡。通過(guò)控制線粒體膜通透性調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡。似乎在caspase的反饋循環(huán)系統(tǒng)中起作用。通過(guò)阻止細(xì)胞色素C從線粒體釋放和/或結(jié)合凋亡激活因子（APAF-1）抑制caspase活性。

子單元：

與bax、bad、bak和bcl-x（l）形成同二聚體和異二聚體。與bax的異二聚化需要完整的bh1和bh2基序，并且對(duì)于抗凋亡活性是必要的。與EI24相互作用（通過(guò)相似性）。還與APAF1、BBC3、BCL2L1、BNIPL、MRPL41和TP53BP2相互作用。與FKBP8的結(jié)合似乎以bcl2為靶點(diǎn)，并可能干擾bcl2與其靶點(diǎn)的結(jié)合。以一種依賴于ATP的方式與BAG1相互作用。與raf1（ser-338和ser-339磷酸化形式）相互作用。（通過(guò)bh4結(jié)構(gòu)域）與egln3相互作用；這種相互作用阻止了bax-bcl2復(fù)合物的形成，并抑制了bcl2的抗凋亡活性。與g0s2相互作用；這種相互作用也阻止了抗凋亡bax-bcl2復(fù)合物的形成。

亞細(xì)胞位置：

線粒體外膜；單通道膜蛋白。核膜；單通道膜蛋白。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜；單通道膜蛋白。

組織特異性：

在各種組織中表達(dá)。

翻譯后修改：

Ser-70上的磷酸化/去磷酸化調(diào)節(jié)抗凋亡活性。生長(zhǎng)因子刺激的pkc對(duì)ser-70磷酸化是抗凋亡活性所必需的，并且發(fā)生在細(xì)胞周期的g2/m階段。在沒有生長(zhǎng)因子的情況下，bcl2似乎被其他蛋白激酶如erks和應(yīng)激激活激酶磷酸化。在THR-69、SER-70和SER-87被MAPK8/JNK1磷酸化，WICH刺激饑餓誘導(dǎo)的自噬。蛋白磷酸酶2a（pp2a）脫磷。

細(xì)胞凋亡過(guò)程中被半胱天冬酶蛋白分解。分裂蛋白缺乏bh4基序，具有促凋亡活性，使細(xì)胞色素c釋放到胞質(zhì)溶膠中，進(jìn)一步促進(jìn)半胱天冬酶活性。

park2單泛素化，增加穩(wěn)定性。

疾?。?/span>

注=慢性淋巴白血病中發(fā)現(xiàn)了涉及bcl2的染色體畸變。T（14；18）（q32；q21）與免疫球蛋白基因區(qū)易位。在攜帶染色體易位的非霍奇金淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)的bcl2突變可歸因于導(dǎo)致核苷酸轉(zhuǎn)換的免疫球蛋白體細(xì)胞過(guò)度突變機(jī)制。

相似性：

屬于BCL-2家族。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（大鼠胃組織）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%過(guò)氧化氫阻斷內(nèi)源過(guò)氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；用p-BCl2（THR69）孵育抗體。未結(jié)合的多克隆抗體在1:400下在4°C下過(guò)夜，隨后進(jìn)行20分鐘的結(jié)合二級(jí)和DAB染色。

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